וואו צו קויפן הויך קוואַליטעט אַלפאַ קעטאָגלוטאַראַטע מאַגנעזיום פּודער אָנליין: אַ פּשוט גייד

אַלפֿאַ-קעטאָגלוטאַראַט (AKG) איז לאַנג געווען אַ פּאָפּולערער ספּאָרט סופּלעמענט וואָס ווערט אָפט גענוצט אין דער פֿיטנעס קהילה, אָבער אינטערעס אין דעם מאָלעקול איז איצט אַרײַן אין דעם פֿעלד פֿון אַלטערן פֿאָרשונג צוליב זײַן צענטראַלער ראָלע אין מעטאַבאָליזם. AKG איז אַ נאַטירלעך פֿאָרקומענדיקער ענדאָגענאָוסער פֿאַרמיטלער מעטאַבאָליט וואָס איז טייל פֿון דעם קרעבס ציקל, דאָס הייסט אַז אונדזערע אייגענע קערפּערס פּראָדוצירן עס.

AKG איז אַ מאָלעקול וואָס איז ינוואַלווד אין פילע מעטאַבאַליק און צעלולאַרע פּאַטווייז. עס פונקציאָנירט ווי אַן ענערגיע דאָנאָר, פאָרגייער פֿאַר אַמינאָ זויער פּראָדוקציע און צעל סיגנאַלינג מאָלעקול, און איז אַ רעגולאַטאָר פון עפּיגענעטישע פּראָצעסן. עס איז אַ שליסל מאָלעקול אין די קרעבס ציקל, רעגולירן די קוילעלדיק גיכקייַט פון די אָרגאַניזם ס סיטריק זויער ציקל. עס אַרבעט אין פאַרשידענע פּאַטווייז אין דעם גוף צו העלפן בויען מוסקל און העלפן היילן ווונדז, וואָס איז איינער פון די סיבות וואָס עס איז פאָלקס אין די פיטנעס וועלט. מאל, געזונט זאָרגן פּראַוויידערז געבן אַלפאַ-קעטאָגלוטאַראַטע ינטראַווענאָוסלי צו פאַרמייַדן האַרץ שעדיקן געפֿירט דורך בלוט לויפן פּראָבלעמס בעשאַס האַרץ כירורגיע און צו פאַרמייַדן מוסקל אָנווער נאָך כירורגיע אָדער טראַוומע.

AKG אקטן אויך ווי אַ שטיקשטאָף-אויפנעמער, פאַרהיטנדיק שטיקשטאָף איבערלאַסטונג און פאַרהיטנדיק די אַקיומיאַליישאַן פון וידעפדיק אַמאָניאַק. עס איז אויך אַ שליסל מקור פון גלוטאַמאַט און גלוטאַמין, וואָס סטימולירן פּראָטעין סינטעז און פאַרהיטן פּראָטעין דעגראַדאַציע אין מוסקלען. דערצו, עס רעגולירט עלף טראַנסלאָקאַציע (TET) ענזימען ינוואַלווד אין דנאַ דעמעטהילאַטיאָן און די דזשומאָנדזשי C דאָומיין וואָס כּולל ליזין דעמעטהילאַסע, די הויפּט היסטאָן דעמעטהילאַסע ענזימען. אין דעם וועג, עס איז אַ וויכטיק שפּילער אין דזשין רעגולאַציע און אויסדרוק.

【קען AKG פארלענגערן אלטערן?】

עס איז דא באווייזן אז AKG קען אפעקטירן אלטערן, און אסאך שטודיעס ווייזן אז דאס טוט יא. איין שטודיע האט געוויזן אז AKG האט פארלענגערט די לעבנס-צייט פון דערוואקסענע C. elegans מיט בערך 50% דורך אינהיביטירן ATP סינטהאז און די ציל פון ראפאמיסין (TOR). אין דער שטודיע, איז געפונען געווארן אז AKG נישט נאר פארלענגערט די לעבנס-צייט נאר אויך פארלענגערט געוויסע עלטער-פארבונדענע פענאטיפן, ווי צום ביישפיל דער פארלוסט פון שנעלע קאארדינירטע קערפער באוועגונגען וואס זענען געווענליך ביי עלטערע C. elegans ווארעמס.

【ATP סינטהאַזע】

מיטאָטשאָנדריאַל ATP סינטהאַזע איז אַן אַלגעמיינער ענזים וואָס איז ינוואַלווד אין ענערגיע מעטאַבאָליזאַם אין רובֿ לעבעדיקע צעלן. ATP איז אַ מעמבראַן-געבונדענער ענזים וואָס דינט ווי אַן ענערגיע טרעגער צו העכערן צעלולאַרע ענערגיע מעטאַבאָליזאַם. פאָרשונג אין 2014 האט געוויזן אַז כּדי צו פֿאַרלענגערן די לעבן פון C. elegans, דאַרף AKG ATP סינטהאַזע סוביוניט ביתא און פֿאַרלאָזט זיך אויף דאַונסטרים TOR. פאָרשער האָבן געפֿונען אַז ATP סינטהאַזע סוביוניט β איז אַ בינדינג פּראָטעין פון AKG. זיי האָבן געפֿונען אַז AKG ינכיבאַץ ATP סינטהאַזע, וואָס פירט צו אַ פאַרקלענערונג אין בנימצא ATP, אַ פאַרקלענערונג אין זויערשטאָף קאַנסאַמשאַן, און אַ פאַרגרעסערונג אין אַוטאָפאַגי אין ביידע נעמאַטאָדע און מאַמעליאַן צעלן.

די דירעקטע בינדונג פון ATP-2 דורך AKG, די פארבונדענע ענזיים אינהיביציע, רעדוקציע אין ATP לעוועלס, רעדוקציע אין זויערשטאָף קאַנסאַמשאַן און פארלענגערונג פון לעבן זענען כּמעט אידענטיש צו יענע ווען ATP סינטהאַסע 2 (ATP-2) איז דירעקט גענעטיש אויסגעשלאָגן. באַזירט אויף די געפינסן, האָבן די פאָרשער געשלאָסן אַז AKG קען פארלענגערן לעבן דורך צילן ATP-2. אין עסענץ, וואָס עס כאַפּאַנז דאָ איז אַז מיטאָטשאָנדריאַל פונקציע איז עפּעס אינהיביטעד, ספּעציפֿיש די עלעקטראָן טראַנספּאָרט קייט, און עס איז די טיילווייזע אינהיביציע וואָס פירט צו די פארלענגערטע לעבן פון C. elegans. דער שליסל איז צו רעדוצירן מיטאָטשאָנדריאַל פונקציע גענוג אָן צו גיין צו ווייט אָדער עס ווערט שעדלעך. דעריבער, די זאגן "לעבן שנעל, שטאַרבן יונג" איז גאָר אמת, נאָר אין דעם פאַל, רעכט צו דער אינהיביציע פון ​​ATP, קען דער וואָרעם לעבן פּאַמעלעך און שטאַרבן אַלט.

[אַלפֿאַ-קעטאָגלוטאַראַט און ציל פֿון ראַפּאַמיסין (TOR)]

פארשידענע שטודיעס האבן געוויזן אז אינהיביציע פון ​​TOR קען אפעקטירן אלטערן אין פארשידענע מינים, אריינגערעכנט פארלאנגזאמען אלטערן אין הייוון, פארלאנגזאמען אלטערן אין Caenorhabditis elegans, פארלאנגזאמען אלטערן אין דראסאפילא, און רעגולירן לעבנס-צייט אין מײַז. AKG אינטעראַקטירט נישט גלייך מיט TOR, כאָטש עס ווירקט יא אויף TOR, הויפּטזעכלעך דורך אינהיבירן ATP סינטהאַזע. AKG פארלאזט זיך, לפחות טיילווייז, אויף אַקטיוויזירטע פּראָטעין קינאַזע (AMPK) און פֿאָרקכעד קעסטל "אנדערע" (FoxO) פּראָטעאינען צו השפּעה האָבן אויף לעבנס-צייט. AMPK איז אַ קאָנסערווירטער צעלולאַרע ענערגיע סענסאָר וואָס געפינט זיך אין פארשידענע מינים, אריינגערעכנט מענטשן. ווען די AMP/ATP פאַרהעלטעניש איז צו הויך, ווערט AMPK אַקטיוויזירט, וואָס אינהיבירט TOR סיגנאַלינג דורך אַקטיוויזירן די פאָספאָרילאַציע פון ​​דעם TOR אינהיביטאָר TSC2. דער פּראָצעס ערמעגליכט צעלן צו עפֿעקטיוו רעגולירן זייער מעטאַבאָליזם און באַלאַנסירן זייער ענערגיע סטאַטוס. FoxOs, אַ סובגרופּע פון ​​דער פֿאָרקכעד טראַנסקריפּציע פאַקטאָר משפּחה, שפּילן אַ קריטישע ראָלע אין רעגולירן די ווירקונגען פון אינסולין און וווּקס פאַקטאָרן אויף פארשידענע פונקציעס, אריינגערעכנט צעל פּראָליפעראַציע, צעל מעטאַבאָליזם, און אַפּאָפּטאָסיס. איין שטודיע ווייזט אז צו פארלענגערן די לעבנס-צייט דורך רעדוצירן TOR סיגנאַלינג, איז דער FoxO טראַנסקריפּציע פאַקטאָר PHA-4 נויטיק.

【α-קעטאָגלוטאַראַט און אויטאָפאַגיע】

צום סוף, אויטאפאגיע אקטיוויזירט דורך קאלארישע באגרענעצונג און דירעקטע אינהיביציע פון ​​TOR איז געווען באדייטנד פארגרעסערט אין C. elegans געגעבן נאָך AKG. דאס מיינט אז AKG און TOR אינהיביציע פארלענגערן לעבנס-צייט דורך דעם זעלבן וועג אדער דורך אומאפהענגיקע/פאראלעלע וועגן און מעכאניזמען וואס לעצטendlich קאנווערדזשירן אויף דעם זעלבן דאוןסטרים ציל. דאס ווערט ווייטער געשטיצט דורך שטודיעס אויף אויסגעהונגערטע הייוון און באַקטיריעס, ווי אויך מענטשן נאך געניטונג, וואס האבן געוויזן פארגרעסערטע AKG לעוועלס. די פארגרעסערונג ווערט געהאלטן צו זיין א הונגער-רעאקציע, אין דעם פאל קאמפענסאטאריע גלוקאנאגענעזיס, וואס אקטיוויזירט גלוטאמאַט-פארבונדענע טראנסאמינאזעס אין דער לעבער צו פראדוצירן קוילן-שטאף פון אמינא זויער קאטאבאליזם.